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近日，来自德克萨斯大学MD癌症研究中心的研究人员通过研究发现，阻断一种名为FGL2的促癌蛋白的功能或许就可以帮助开发治疗大脑癌症的新型疗法，相关研究刊登于国家杂志JNCI Journal of the National Cancer Institute上。

纤维蛋白原样蛋白（FGL2）是一种在脑部肿瘤表达的常见蛋白，其会通过多种途径抑制机体免疫系统从而促进癌症发生，研究者发现FGL2可以通过调节蛋白PD1和CD39来促进大脑癌症的发生。研究者Shulin Li教授表示，我们都知道癌症会通过开发一系列的编辑机制来躲避免疫检测和清除，从而间接躲避免疫监督，而其中一种机制就是拦截免疫细胞的检查点，推翻免疫系统并且允许肿瘤生长。

FGL2可以调节免疫系统中名为检查点的“闸口”，同时也会调节免疫抑制细胞，后者可以阻断机体免疫系统对癌细胞的天然攻击；研究者发现，FGL2可以扮演一种关键的开关来抑制肿瘤免于被免疫系统检测，同时FGL2还会通过增强免疫检查点的基因表达来增加小鼠机体中肿瘤的生长，研究小组利用抗FGL2的抗体就可以中和FGL2蛋白的作用。

相比接受对照抗体的小鼠而言，接受FGL2抗体治疗的小鼠的平均存货时间要明显延长很多，更有意思的是，17只进行FGL2抗体治疗的小鼠中有4只小鼠机体中竟然完全没有了肿瘤组织。研究者还发现FGL2的表达和肿瘤的侵略性之间存在一定的关联，机体中FGL2高水平表达的患者相比低水平表达的患者往往死亡率较低。

最后研究者表示，本文研究中我们阐明了FGL2在免疫抑制过程中的角色，对于后期理解关键的信号通路，乃至开发出抗FGL2的新型疗法，从而有效抑制大脑肿瘤恶化发展提供了新的线索和思路。